Tłumienie wydzielania melatoniny u niektórych niewidomych pacjentów poprzez ekspozycję na jasne światło ad 6

Zgodnie z naszą wiedzą, ta odpowiedź fotogeniczna nie była wcześniej odnotowywana u pacjentów niewidomych; przypuszczalnie założono, że uszkodzenie oczu wystarczające do wyeliminowania świadomego postrzegania światła i odruchów źrenicowych na światło wyklucza wprowadzenie światła do podwzgórza i szyszynki. Test na supresję melatoniny może zatem określić funkcjonalną integralność ścieżek neuroanatomicznych, które przechodzą przez jądro suprachiasmatyczne, łącząc siatkówkę z szyszynką.17 Nasza demonstracja, że ścieżka światła stosowana przez system okołodobowy jest funkcjonalnie nienaruszona u niektórych niewidomych pacjentów, wspiera hipotezę, że u tych pacjentów światło może zsynchronizować stymulator dobowy, a tym samym cykl snu i czuwania, do 24-godzinnego dnia.
Dane uzyskane w badaniach na zwierzętach potwierdzają naszą hipotezę o napływie światła u niektórych niewidomych pacjentów. Zmiany w fazie okołodobowej wywołane światłem, które wymagają oczu, nie są zmniejszone u szczepu zmutowanych myszy ze zwyrodnieniem siatkówki, 27,28 pomimo całkowitej utraty postrzegania światła, ujemnych elektroretinogramów i histologicznej weryfikacji powszechnego zwyrodnienia siatkówki.27,28 Podobnie, Narażenie oczu na światło pociąga za sobą rytmy okołodobowe u ślepych szczurów, w których przechowuje się projekcje od siatkówki do jądra nadjądrowego pomimo całkowitej ślepoty, zanikowego podskórnego oka i powszechnej degeneracji centralnych struktur wzrokowych. 29 Wyniki te sugerują, że oko ssaka poddaje się co najmniej dwóm układom fotologicznym: koronie potylicznej, która pośredniczy w świadomym postrzeganiu światła i rozpoznawaniu obrazów, oraz podkorowi, który pośredniczy w światłoczułej synchronizacji stymulatora dobowego.2,14,27-30
System wzrokowy pośredniczący w świadomym postrzeganiu światła jest zwykle znacznie bardziej wrażliwy na światło14,18 niż system pośredniczący w supresji melatoniny, jednak trzej pacjenci nie mogli dostrzec światła o wystarczającej intensywności, aby stłumić wydzielanie melatoniny. Sugeruje to, że układ fotoreceptorowy pośredniczący w supresji melatoniny różni się – zarówno ilościowo (tj. Wymagając tylko kilku konwencjonalnych fotoreceptorów) 27, 28, jak i jakościowo (tj. Stosując nowy system trans-transdukcyjny z odrębną podgrupą komórek zwojowych siatkówki) 31 – od system fotoreceptoryczny, który pośredniczy w świadomym postrzeganiu światła.2,14,27-31 Jest to zgodne z zachowaniem odpowiedzi zmieniających fazę okołodobową u myszy transgenicznych bez fotoreceptorów pręcików i zewnętrznych segmentów stożka.32
Nasza hipoteza o przenikaniu światła przez Pacjentów 1, 2 i 3 nie wyklucza możliwości, że słabsze, niefotyczne synchronizatory mają wpływ na innych niewidomych pacjentów. Pomimo historii bezsenności u pacjentów 8, 9, 10 i 11, ich rytmy okołodobowe zostały wciągnięte do 24-godzinnego dnia podczas badania, niezależnie od obustronnego wyłuszczenia w dwóch z nich i braku indukowanego światłem melatoniny u wszystkich czterech pacjentów. . Może to odzwierciedlać porywanie przez niefotyczne synchronizatory u tych pacjentów, których wewnętrzny okres okołodobowy może być bliżej 24 godzin.7 Jednak takie niefotyczne urządzenia synchronizujące nie były wystarczająco silne, aby wabić stymulator dobowy u czterech innych pacjentów (pacjenci 4, 5, 6 i 7 ), którym brakowało indukowanego światłem indukcji melatoniny, pomimo ich regularnych schematów społecznych i snu / czuwania.5,7-9
Utrata sygnału wejściowego do ludzkiego układu okołodobowego może stanowić odrębną postać ślepoty
[patrz też: vdrl badanie, mięsień obły większy, venobon ]