Potrójnie reasortancyjny wirus świńskiej grypy A (H1) u ludzi w Stanach Zjednoczonych, 2005-2009 ad 6

Wyniki badań laboratoryjnych i wirusologicznych przeprowadzonych przez laboratoria szpitalne i państwowe laboratoria zdrowia publicznego są wymienione w Tabeli 3. Wyniki szybkich testów punktowych dotyczących grypy były pozytywne u siedmiu z ośmiu pacjentów poddanych testom przy użyciu tej metody. Obecność wirusa grypy A początkowo wykryto za pomocą szybkiego testu w miejscu grypy u 64% pacjentów, hodowli wirusowej w 18% i testu RT-PCR w 9%; jeden pacjent (9% całości) był ujemny na obecność wirusa przy szybkich testach, ale był pozytywny w hodowli wirusowej. Spośród pięciu pacjentów, którzy przeszli zarówno szybkie testy w kierunku grypy, jak i testy na obecność wirusów, trzy z nich uzyskały pozytywne wyniki w obu testach. Ryc. 1. Ryc. 1. Składniki genetyczne trójreagentowych wirusów świńskiej grypy A (H1) izolowanych od 11 pacjentów w okresie od grudnia 2005 r. Do lutego 2009 r. W Stanach Zjednoczonych. HA oznacza gen hemaglutyniny, M gen białka macierzy, NA genu neuraminidazy, NP genu białka nukleokapsydu, NS niestrukturalny gen białka, PA gen polimerazy PA, PB1 gen polimerazy PB1 i PB2 gen polimerazy PB2.
CDC potwierdziło, że u wszystkich 11 pacjentów wystąpiło zakażenie trójskontrolowanym wirusem grypy A (H1). Osiem pojedynczych segmentów genów znalezionych we wszystkich 11 izolatach wirusa pokazano na rycinie 1. W odniesieniu do potrójnie reasortowanego podtypu A grypy świń, 10 z 11 pacjentów (91%) zostało zarażonych podtypem wirusa H1N1 i pacjent (9). %) był zarażony H1N2.
Stwierdzono, że geny hemaglutyniny (HA) trójskontrolowanych wirusów świńskiej grypy A (H1) izolowanych od pięciu pacjentów z tej serii pochodzą z dwóch różnych linii filogenetycznych obecnie krążących w północno-amerykańskiej świni: swH1-beta i swH1-gamma28 (patrz Ryc. w Dodatku Uzupełniającym). Chociaż każda linia ma od 98 do 100% identycznych aminokwasów w sobie, dwie linie oddzieliły się od siebie o około 50 aminokwasów w genie HA od ich utworzenia i różnią się od krążących wirusów ludzkiej grypy sezonowej (H1) o więcej niż 100 aminokwasów. kwasy. Wstępne dane sugerują, że nie ma reaktywności krzyżowej pomiędzy antygenem fretki przeciwko trójzasadowym wirusowym izolatom wirusa świńskiej grypy A (H1) a współczesnymi wirusami grypy A (H1) u ludzi. Wszystkie wirusowe izolaty od 11 pacjentów z tej serii były wrażliwe zarówno na adamantany (amantadyna i rimantadyna), jak i na inhibitory neuraminidazy (oseltamiwir i zanamiwir).
Dyskusja
W niniejszym raporcie opisujemy charakterystykę kliniczną i epidemiologiczną 11 przypadków zakażenia potwierdzonego laboratoryjnie za pomocą trójskontrolowanych wirusów świńskiej grypy A (H1), które zostały zidentyfikowane i zgłoszone w Stanach Zjednoczonych przed obecną epidemią grypy A pochodzącej od świń (H1N1) wirusy u ludzi. Ekspozycje pacjentów na świnie lub ich środowiska różniły się znacznie pod względem ustawienia i stopnia, a prawie połowa pacjentów nie dotknęła bezpośrednio świń. Średni okres inkubacji wynosił 3,5 dnia (zakres od 3 do 9) od ostatniej ekspozycji na świnie lub ich środowisko, ale generalnie wydawał się dłuższy niż okres inkubacji w przypadku grypy sezonowej. 42 Jednak ekspozycja na człowieka z potrójnie reasortowany wirus świńskiej grypy A (H1) jako źródło zakażenia nie można wykluczyć jako możliwego wyjaśnienia dla najwyraźniej dłuższego okresu inkubacji
[patrz też: rola trzustki, leczenie kanałowe pod mikroskopem cena, dialab wyniki online ]